日晒被广泛认为是加速皮肤老化的最显著外在因素，这一过程被称为光老化或皮肤日射病。这种损害效应的科学原理在于紫外线（UV）辐射与皮肤的细胞和结构成分相互作用，导致一系列有害的变化发生。
阳光发出一系列电磁辐射，其中波长比可见光短的紫外线部分主要负责它对皮肤的有害影响。到达地球表面并影响我们皮肤的两类主要紫外线辐射是UVA（320-400 nm）和UVB（290-320 nm）。虽然UVB能量较高，主要影响皮肤表层（表皮），但UVA能深入穿透至真皮，这是对皮肤强度和弹性负责的基层。
UVB 辐射是晒伤的主要原因，晒伤是皮肤对过度紫外线曝晒的急性炎症反应。在细胞层面，UVB 直接被皮肤细胞中的 DNA 分子吸收，特别是表皮中的角质细胞。这种吸收可以导致形成嘧啶二聚体，一种 DNA 损伤类型，其中相邻的嘧啶基（胸腺嘧啶和胞嘧啶）共价结合。这些 DNA 损伤会扰乱正常的细胞功能，如果不修复，可能导致突变，增加皮肤癌的风险。身体会尝试修复这些 DNA 损伤，如果损伤过于严重，可能会引发受影响角质细胞的程序性细胞死亡（凋亡），导致与晒伤相关的脱皮现象。
UVA辐射虽然不太可能导致即时晒伤，但由于其对真皮层的深度穿透，在光老化中扮演着关键角色。 UVA通过产生活性氧（ROS）或自由基间接损害DNA。这些高度不稳定的分子会损害多种细胞成分，包括脂质、蛋白质（如胶原蛋白和弹性蛋白）以及DNA。此外，UVA直接促进真皮细胞外基质的降解，这主要由胶原蛋白和弹性纤维组成。胶原蛋白为皮肤提供结构支撑和抗张强度，而弹性蛋白则使其能伸展和回缩。长期暴露于UVA会激活称为基质金属蛋白酶（MMP）的酶，尤其是胶原酶，分解现有的胶原蛋白。同时，UVA还可能抑制新胶原蛋白的产生，导致这一重要结构蛋白的净流失。
这种紫外线引起的损伤对胶原蛋白和弹性蛋白的累积效应是光老化皮肤的一个标志。真皮层变得混乱，伴随着破碎和异常的胶原纤维，以及胶原蛋白总量的减少。弹性纤维也会变得增厚和聚集，这种状况被称为日光性弹性纤维病变。这些变化导致皮肤的紧致度和弹性丧失，形成皱纹，包括细纹和较深的凹槽。皮肤失去其回弹能力，导致下垂和面颊松弛的发展。
除了结构上的变化外，紫外线的照射也会显著影响色素沉着。 UVB 辐射刺激表皮中的黑色素细胞（色素生成细胞）产生更多的黑色素，即导致晒黑的色素。虽然晒黑是一种保护性反应，但它也表明有 DNA 损伤。长期间歇性地暴露于阳光下会导致黑色素分布不均，从而产生日光性雀斑（老年斑）和其他形式的色素过度沉着，并导致肤色不均。
此外，紫外线辐射会损害皮肤中的血管。长期暴露在阳光下会导致小血管的扩张，从而出现毛细血管扩张症，特别是在面部、鼻子和胸部等暴露于阳光的部位。在某些情况下，这可能会导致Civatte皮肤异常综合症等状况，其特征是颈部和上胸部的红斑、色素沉着和毛细血管扩张症。 总而言之，通过UVA和UVB辐射的太阳曝晒加速了皮肤老化，这是通过复杂的细胞和分子损伤的相互作用来实现的。 UVB直接损害DNA，导致晒伤并增加突变风险。 UVA渗透更深，产生自由基并直接降解胶原蛋白和弹性蛋白，这是皮肤的关键结构蛋白。这种真皮基质的分解导致皱纹、弹性丧失和皮肤松弛。此外，紫外线曝晒会扰乱色素沉着，导致老年斑和肤色不均，并损害血管，导致毛细血管扩张。理解这些科学机制强调了在防止皮肤早衰和维持皮肤健康方面勤于防晒的重要性。