日曬被廣泛認為是加速皮膚老化的最顯著外在因素，這一過程被稱為光老化或皮膚日射病。這種損害效應的科學原理在於紫外線（UV）輻射與皮膚的細胞和結構成分相互作用，導致一系列有害的變化發生。
陽光發出一系列電磁輻射，其中波長比可見光短的紫外線部分主要負責它對皮膚的有害影響。到達地球表面並影響我們皮膚的兩類主要紫外線輻射是UVA（320-400 nm）和UVB（290-320 nm）。雖然UVB能量較高，主要影響皮膚表層（表皮），但UVA能深入穿透至真皮，這是對皮膚強度和彈性負責的基層。
UVB 輻射是曬傷的主要原因，曬傷是皮膚對過度紫外線曝曬的急性炎症反應。在細胞層面，UVB 直接被皮膚細胞中的 DNA 分子吸收，特別是表皮中的角質細胞。這種吸收可以導致形成嘧啶二聚體，一種 DNA 損傷類型，其中相鄰的嘧啶基（胸腺嘧啶和胞嘧啶）共價結合。這些 DNA 損傷會擾亂正常的細胞功能，如果不修復，可能導致突變，增加皮膚癌的風險。身體會嘗試修復這些 DNA 損傷，如果損傷過於嚴重，可能會引發受影響角質細胞的程序性細胞死亡（凋亡），導致與曬傷相關的脫皮現象。
UVA輻射雖然不太可能導致即時曬傷，但由於其對真皮層的深度穿透，在光老化中扮演著關鍵角色。UVA通過產生活性氧（ROS）或自由基間接損害DNA。這些高度不穩定的分子會損害多種細胞成分，包括脂質、蛋白質（如膠原蛋白和彈性蛋白）以及DNA。此外，UVA直接促進真皮細胞外基質的降解，這主要由膠原蛋白和彈性纖維組成。膠原蛋白為皮膚提供結構支撐和抗張強度，而彈性蛋白則使其能伸展和回縮。長期暴露於UVA會激活稱為基質金屬蛋白酶（MMP）的酶，尤其是膠原酶，分解現有的膠原蛋白。同時，UVA還可能抑制新膠原蛋白的產生，導致這一重要結構蛋白的淨流失。
這種紫外線引起的損傷對膠原蛋白和彈性蛋白的累積效應是光老化皮膚的一個標誌。真皮層變得混亂，伴隨著破碎和異常的膠原纖維，以及膠原蛋白總量的減少。彈性纖維也會變得增厚和聚集，這種狀況被稱為日光性彈性纖維病變。這些變化導致皮膚的緊緻度和彈性喪失，形成皺紋，包括細紋和較深的凹槽。皮膚失去其回彈能力，導致下垂和面頰鬆弛的發展。
除了結構上的變化外，紫外線的照射也會顯著影響色素沉著。UVB 輻射刺激表皮中的黑色素細胞（色素生成細胞）產生更多的黑色素，即導致曬黑的色素。雖然曬黑是一種保護性反應，但它也表明有 DNA 損傷。長期間歇性地暴露於陽光下會導致黑色素分布不均，從而產生日光性雀斑（老年斑）和其他形式的色素過度沉著，並導致膚色不均。
此外，紫外線輻射會損害皮膚中的血管。長期暴露在陽光下會導致小血管的擴張，從而出現毛細血管擴張症，特別是在面部、鼻子和胸部等暴露於陽光的部位。在某些情況下，這可能會導致Civatte皮膚異常綜合症等狀況，其特徵是頸部和上胸部的紅斑、色素沉著和毛細血管擴張症。 總而言之，通過UVA和UVB輻射的太陽曝曬加速了皮膚老化，這是通過複雜的細胞和分子損傷的相互作用來實現的。UVB直接損害DNA，導致曬傷並增加突變風險。UVA滲透更深，產生自由基並直接降解膠原蛋白和彈性蛋白，這是皮膚的關鍵結構蛋白。這種真皮基質的分解導致皺紋、彈性喪失和皮膚鬆弛。此外，紫外線曝曬會擾亂色素沉著，導致老年斑和膚色不均，並損害血管，導致毛細血管擴張。理解這些科學機制強調了在防止皮膚早衰和維持皮膚健康方面勤於防曬的重要性。